RESUMEN SEPSIS NEONATAL, ICTERICIA NEONATAL Y ALTERACIONES HEMATOLOGICAS COMUNES

SEPSIS NEONATAL:

SE CLASIFICA EN PRECOZ (0-7 DIAS) Y TARDIA ( >8-90 DIAS). 

LA SEPSIS PRECOZ ES DE ORIGEN VERTICAL, LA TARDIA PUEDE SER VERTICAL U HORIZONTAL.

PRECOZ: INCIDENCIA DECRECIENTE, MAS FRECUENTEMENTE POR NEUMONIA CON CURSO DE RAPIDA AFECTACION MULTIORGANICA MIENTRAS QUE EN LA TARDIA SE VE MAS BACTERIEMIA Y MENINGITIS.

MICROBIOLOGIA: 

PRECOZ: 

1. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.
2. E. COLI.
3. HAEMOPHYLLUS INFLUENZAE.
4. LISTERIA MONOCYTOGENES.
5. ENTEROCOCOS.

TARDIA:

1. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS.
2. S. AGALACTIAE.
3. S. AUREUS.
4. E. COLI.
5. SERRATIA.
6. KLEBSIELLA.
7. PSEUDOMONAS.
8. ENTEROBACTER.

CLINICA: 

• TAQUIPNEA, APNEA, DIF. RESPIRATORIA, HIPOXEMIA, HIPERCARBIA.
• TAQUICARDIA/BRADICARDIA, HIPOTENSION, PALIDEZ, MALA PERFUSION, HT PULMONAR.
• HIPO/HIPERGLUCEMIA, ACIDOSIS METABOLICA, ICTERICIA.
• HIPOTONIA, LETARGIA, IRRITABILIDAD, FONTANELA ABOMBADA, CONVULSIONES, FOCALIDAD.
• MALA TOLERANCIA ORAL.
• HIPOTERMIA O HIPERTERMIA.

DX: CERTEZA CON HEMOCULTIVO Y PUNCION LUMBAR. UROCULTIVO.

TX:

A) S AGALACTIAE: B-LACTAMICOS.

B) E. COLI: AMINOGLUCOSIDOS + CEFALOSPORINAS.

C) S. AUREUS: VANCOMICINA + TEICOPLANINA.

D) PSEUDOMONA: AMIKACINA + CEFTAZIDIMA. 

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ICTERICIA NEONATAL:

SE DEFINE COMO LA COLORACION AMARILLENTA DE PIEL Y MUCOSAS CUANDO LAS CIFRAS DE BILIRRUBINA SON >5 MG/DL EN EL RECIEN NACIDO.

CAUSAS:

• HEMOLISIS, SEPSIS E INFECCIONES (24 HRS).
• FISIOLOGICO, HEMOLISIS, INFECCIONES (2DO-3ER DIA).
• SEPSIS, TORCH, OBSTRUCCION INTESTINAL, LACTANCIA MATERNA ( 4TO-7MO DIA).
• GALACTOSEMIA, HIPOTIROIDISMO, LACTANCIA MATERNA, METABOLOPATIAS, OBSTRUCTIVA, GILBERT, CRIGLER-NAJJAR (> 1 MES).

DX DIFERENCIAL:

1. AUMENTO B. DIRECTO: COLESTASIS.
2. AUMENTO B. INDIRECTA:

• NO HEMOLITICA.
• HEMOLITICA: INMUNE (ISOINMUNIZACION); NO INMUNE (DEFECTOS ERITROCITARIOS).
• REABSORCION DE HEMATOMAS.
• POLICITEMIA.
• INFECCIONES.
• SINDROME DE ARIAS (LACTANCIA MATERNA).
• DISMINUCION DE CIRCULACION ENTERO-HEPATICA.
• HIPOTIROIDISMO, GALACTOSEMIA.

TX: 

A) INDIRECTA: FOTOTERAPIA O EXANGUINOTRANSFUSION COMO METODO DE RESCATE.

B) DIRECTA: FUNDAMENTALMENTE FARMACOS QUE FACILITEN EL FLUJO BILIAR.

————— ICTERICIA FISIOLOGICA:

PROCESO TRANSICIONAL NORMAL SECUNDARIO A UN AUMENTO DE PRODUCCION DE BILIRRUBINA CUANDO LA CAPACIDAD HEPATICA DE EXCRECION ES AUN BAJA. TRAS EL NACIMIENTO EXISTE UNA HEMOLISIS FISIOLOGICA CON EL OBJETIVO DE DESTRUIR EL EXCESO DE HEMATIES.

AL SER TRANSITORIO NO REQUIERE TX.

————— ICTERICIA ISOINMUNE:

CUANDO EXISTE DIFERENCIA DE AG ERITROCITARIOS ENTRE LA MADRE Y EL HIJO, ESTOS PUEDEN SER RECONOCIDOS POR EL SISTEMA INMUNE MATERNO Y DESENCADENAR UNA REACCION ALOINMUNE CON PRODUCCION DE AC QUE PUEDEN TRASPASAR LA PLACENTA Y HEMOLISAR HEMATIES FETALES.

LOS ANTIGENOS MAS COMUNMENTE IMPLICADOS SON LOS ABO Y EL Rh. (KELL, DUFFY,  KIDD, MSN SON MENOS IMPORTANTES).

—— INCOMPATIBILIDAD ABO: ES LA MAS FRECUENTE, MADRE O Y RN A,B O AB, NO SE PUEDE PREVENIR POR QUE LOS AC SON NATURALES, ES DECIR NO REQUIEREN SENSIBILIZACION, GENERALMENTE AFECTA AL PRIMOGENITO, CURSA CON ICTERICIA LEVE. TX CON FOTOTERAPIA.

—— INCOMPATIBILIDAD Rh: CAUSA DE CUADROS MAS GRAVES, EL RH ESTA CONFORMADO POR AG C,D Y E; SE HABLA DE RH (-) CUANDO LA PERSONA ES PORTADORA DEL FENOTIPO d/d, ES DECIR QUE NO TIENE AG-D. LA ISOINMUNIZACION DEL ANTI-D REPRESENTA EL 90% DE LAS INCOMPATIBILIDADES Y CURSA CON ICTERICIA SEVERA, ANEMIA FETAL, HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA Y CON O SIN HIDROPS FETAL. NO AFECTA EL PRIMER EMBARAZO POR QUE NECESITA PRIMERA SENSIBILIZACION. SE ADMINISTRA GAMMAGLOBULINA ANTI-D A TODA MUJER EMBARAZADA Rh(-) CON COOMBS INDIRECTO NEGATIVO.

————— ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA: 

SE SOSPECHA QUE ALGUNAS SUSTANCIAS EN LA LECHE MATERNA INTERFIEREN CON EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA, PARA EL TX SE USA FOTOTERAPIA.

————— KERNICTERUS (ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA): 

CUANDO LOS NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA ON MUY ELEVADOS Y TRASPASAN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA PUEDEN PRODUCIR UN CUADRO NEUROLOGICO AGUDO. SE PRESENTA CON HIPOTONIA, HIPOCINESIA, SUCCION POBRE, LETARGIA, ATENUACION DE REFLEJOS PRIMITIVOS.

EL TERMINO KERNICTERUS ES UN CONCEPTO ANATOMOPATOLOGICO QUE HACE REFERENCIA AL DEPOSITO DE BILIRRUBINA EN EL CEREBRO, ESTA TIENE PREDILECCION POR GANGLIOS BASALES , POR ESO SE LE LLAMA ICTERICIA NUCLEAR.

————— COLESTASIS NEONATAL:  

SE CONSIDERA COLESTASIS CUANDO LOS NIVELES DE BILIRRUBINA DIRECTA SON > A 2 MG/DL, B. TOTAL > A 5 MG/DL.

DX DIFERENCIAL:

A) INTRAHEPATICA: NUTRICION PARENTERAL PROLONGADA, INFECCIONES, GALACTOSEMIA, COLESTASIS INTRAHEPATICA FAMILIAR, DEFICIT DE ALFA 1 - ANTITRIPSINA. 

SD. DE ALAGILLE: CAUSA DE COLESTASIS POR ATRESIA DE VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS.

HEMOCROMATOSIS: NO TIENE BASE GENETICA Y SE SOSPECHA DE ETIOLOGIA ALOINMUNE, CURSA CON COLESTASIS SEVERA, ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS Y DISMINUCION DEL TAMAÑO DEL HIGADO.

B) EXTRAHEPATICA:  ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS Y QUISTE DE COLEDOCO.

—— ATRESIA: CAUSA MAS COMUN DE COLESTASIS QX EN EL NEONATO. ADQUIRIDA (80-90%), EMBRIONARIA (10-20%). ESTE ULTIMO SE ASOCIA A SITUS INVERSUS, CARDIOPATIAS. Y ESTAS A SU VEZ SE CLASIFICAN EN 3 TIPOS:

TIPO I: OBSTRUCCION DEL COLEDOCO.

TIPO II: OBLITERACION DEL CONDUCTO.

TIPO III: AFECTA TODA LA VIA EXTRAHEPATICA, ES LA MAS FRECUENTE.

EN LA ADQUIRIDA VEMOS UN PROCESO INFLAMATORIO CON FIBROSIS Y CIERRE PROGRESIVO DE LAS VIAS. SE ESPECULA UNA ETIOLOGIA VIRAL (REOVIRUS, ROTAVIRUS, CMV) O TOXICA. SE PRESENTA COMO UNA ICTERICIA NEONATAL DE INICIO < A 2 SEMANAS (EMBRIONARIA) O > 2 SEMANAS (ADQUIRIDA), LA ORINA APARECE COLURICA Y HECES ACOLICAS, HAY HEPATOESPLENOMEGALIA Y NO RESPONDE AL TX MEDICO.

DX CON:

1. BIOQUIMICA: AUENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA Y ENZIMAS CON PREDOMINIO DE PATRON DE COLESTASIS. (GGT Y FA).

2. ECOGRAFIA: AUSENCIA O DISMINUCION DEL VOLUMEN VESICULAR, SIGNO DE LA CUERDA TRIANGULAR (ESTRUCTURA HIPERECOGENICA POR ENCIMA DE LA BIFURCACION PORTAL), AUSENCIA DE DILATACION DE LA VIA BILIAR.

3. GAMAGRAFIA HEPATOBILIAR CON TC-99: EL HIGADO CAPTA EL MARCADOR PERO NO SE OBSERVA FLUJO HACIA EL INTESTINO. SENSIBLE PERO POCO ESPECIFICA.

4. BIOPSIA DE VIAS BILIARES: PRUEBA MAS FIABLE, SE ENCUENTRA PROLIFERACION DUCTAL, FIBROSIS PORTAL, TROMBOS BILIARES.

5. LAPAROTOMIA EXPLORATORIA: AUSENCIA DE VIA BILIAR.

—— QUISTE DE COLEDOCO: DILATACION CONGENITA DE LA VIA EXTRAHEPATICA, EN ESPECIAL DEL HEPATICO COMUN. SE PRESENTA COMO UNA MASA ABDOMINAL, ICTERICIA, DOLOR ABDOMINAL. GENERALMENTE EVOLCIONA A CIRROSIS BILIAR.

DX: ECO, TC, RMN. TX QX CON RESECCION DEL QUISTE.

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PATOLOGIA HEMATOLOGICA NEONATAL:

————— ANEMIA NEONATAL:  SE DEBE REVISAR ENTRE LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS LO SIGUIENTE.

1. PERDIDAS SANGUINEAS: 

• PLACENTARIAS: ABRUPTIO PLACENTARIO, PLACENTA PREVIA, VASA PREVIA O VASOS ANOMALOS.

• TRANSFUSIONES: FETO-FETAL, FETO-PLACENTARIA, FETO-MATERNA. (DX CON KLEIHAUER-BETKE).

• HEMORRAGIAS: HEPATICA, ESPLENICA, INTRACRANEAL.

2. HEMOLISIS: 

• INMUNE: INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO SANGUINEO, LUPUS MATERNO.

• HEREDITARIO: DEFECTOS DE MEMBRANA, DEFECTOS DE GLUCOSA 6- FOSFATO DESHIDROGENASA, HEMOGLOBINOPATIAS.

• NO INMUNES NO HEREDITARIAS: MICROANGIOPATICA, DEFICIT DE VIT E, SECUNDARIO A INFECCIONES.

3. DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS:

• INFECCIONES CONGENITAS.
• LEUCEMIA CONGENITA.
• ANEMIA FISIOLOGICA Y ANEMIA DE LA PREMATURIDAD.

————— POLICITEMIA NEONATAL: SE DEFINE AL HEMATOCRITO VENOSO DEL NEONATO > 65%, PUEDE SER CONSECUENCIA DE HIPOXIA FETAL CON AUMENTO DE LA PRODUCCION DE LOS ERITROCITOS COMPENSADORA O CORRESPONDER A UNA SOBRETRANSFUSION. LAS CAUSAS PRINCIPALES DEL PRIMERO SON EL TABAQUISMO, INSUFICIENCIA PLACENTARIA, MADRES DIABETICAS, POSTERMINO, SD. DE DOWN. EN EL SEGUNDO CASO LO MAS COMUN ES LA LIGADURA TARDIA DE CORDON O TRANSFUSIONES FETO FETALES. SE ASOCIA A HIPOCALCEMIA E HIPOGLUCEMIA Y SE PRESENTA CON TEMBLORES, LETARGIA, APNEA HASTA LLEGA A INFARTOS CEREBRALES, INSUFICIENCIA CARDIACA. PACIENTES CON PLETORA CUTANEA O CIANOSIS. 

TX: EXANGUINOTRANSFUSION.